Οι επιστήμονες πιστεύουν εδώ και καιρό ότι η σύνδεση μεταξύ του εγκεφάλου και του εντέρου μας παίζει σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου του Πάρκινσον.
Μια νέα μελέτη απομόνωσε τα βακτήρια του εντέρου που είναι πιθανότερο να εμπλέκονται και τα συνέδεσε με τη μειωμένη ριβοφλαβίνη (βιταμίνη Β2) και βιοτίνη (βιταμίνη Β7) και έδειξε το δρόμο για μια απροσδόκητα απλή θεραπεία που μπορεί να είναι χρήσιμη: Βιταμίνες του συμπλέγματος Β.
«Η συμπληρωματική χορήγηση ριβοφλαβίνης ή/και βιοτίνης θα είναι πιθανότατα ευεργετική σε μια υποομάδα ασθενών με νόσο του Πάρκινσον στους οποίους η δυσβίωση του εντέρου παίζει βασικό ρόλο», γράφουν οι συγγραφείς Hiroshi Nishiwaki του Πανεπιστημίου Nagoya και οι συνεργάτες του στη δημοσίευσή τους, η οποία κυκλοφόρησε τον Μάιο.
Το άρθρο συνεχίζεται παρακάτω
Η νευροεκφυλιστική νόσος ταλαιπωρεί σχεδόν 10 εκατομμύρια ανθρώπους παγκοσμίως, οι οποίοι στην καλύτερη περίπτωση μπορούν να ελπίζουν σε θεραπείες που ανακουφίζουν και επιβραδύνουν τα συμπτώματα. Τα συμπτώματα ξεκινούν συνήθως με δυσκοιλιότητα και προβλήματα ύπνου, έως και 20 χρόνια πριν την εξέλιξη στην άνοια και την αναπηρική απώλεια του μυϊκού ελέγχου.
Προηγούμενες έρευνες διαπίστωσαν ότι τα άτομα με νόσο του Πάρκινσον έχουν επίσης αλλαγές στο μικροβίωμά τους πολλά χρόνια νωρίτερα από την εμφάνιση των άλλων συμπτωμάτων. Συγκρίνοντας δείγματα κοπράνων από 94 ασθενείς με νόσο Πάρκινσον και 73 λογικά υγιείς μάρτυρες στην Ιαπωνία, ο Nishiwaki και οι συνεργάτες του συνέκριναν τα αποτελέσματά τους με δεδομένα από την Κίνα, την Ταϊβάν, τη Γερμανία και τις ΗΠΑ.
Ενώ στις διάφορες χώρες που εξετάστηκαν εμπλέκονταν διαφορετικές ομάδες βακτηρίων, όλες επηρέαζαν τις οδούς που δημιουργούν τις βιταμίνες Β στο σώμα. Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι οι αλλαγές στις κοινότητες των βακτηρίων του εντέρου σχετίζονταν με μειώσεις της ριβοφλαβίνης και της βιοτίνης σε άτομα με νόσο του Πάρκινσον. Στη συνέχεια, οι Nishiwaki et al. απεικόνισαν ότι η ανεπάρκεια βιταμίνης Β συνδέεται με την εξάντληση των λιπαρών οξέων βραχείας αλυσίδας (SCFAs) και των πολυαμινών: μόρια που συμμετέχουν στη δημιουργία ενός υγιούς στρώματος βλέννας στο έντερο.

«Οι ελλείψεις σε πολυαμίνες και SCFAs θα μπορούσαν να οδηγήσουν σε λέπτυνση του στρώματος της εντερικής βλέννας, αυξάνοντας την εντερική διαπερατότητα, τα οποία έχουν παρατηρηθεί και τα δύο στη νόσο του Πάρκινσον», εξηγεί ο Nishiwaki. Υποπτεύονται ότι το εξασθενημένο προστατευτικό στρώμα εκθέτει το εντερικό νευρικό σύστημα σε περισσότερες από τις τοξίνες που συναντάμε πλέον πιο τακτικά. Αυτές περιλαμβάνουν χημικά καθαρισμού, φυτοφάρμακα και ζιζανιοκτόνα.

Αυτές οι τοξίνες προκαλούν την υπερπαραγωγή ινιδίων α-συνουκλεΐνης – πρωτεΐνες που είναι ήδη γνωστό ότι συσσωρεύονται στα κύτταρα που παράγουν ντοπαμίνη στο τμήμα substantia nigra του εγκεφάλου μας – και αυξημένα επίπεδα φλεγμονής του νευρικού συστήματος, οδηγώντας τελικά στα πιο εξουθενωτικά κινητικά και ανοσοποιητικά συμπτώματα του Πάρκινσον. Σε μια μελέτη του 2003, διαπιστώθηκε ότι υψηλές δόσεις ριβοφλαβίνης μπόρεσαν να ανακτήσουν κάποιες από τις κινητικές ικανότητες των ασθενών που επίσης απέκλεισαν το κόκκινο κρέας από τη διατροφή τους.
Έτσι, ίσως η βιταμίνη Β σε υψηλές δόσεις να καθυστερεί κάποια από τις βλάβες, προτείνουν ο Nishiwaki και οι συνεργάτες του. Όλα αυτά εγείρουν το ερώτημα αν η διατήρηση του εντερικού μικροβιώματος των ασθενών σε καλή κατάσταση μπορεί επίσης να είναι προστατευτική, όπως και η μείωση των τοξικών τοξινών στην ατμόσφαιρά μας. Φυσικά, δεδομένου ότι ένας τέτοιος πολυπαραγοντικός καταρράκτης γεγονότων οδηγεί στη νόσο του Πάρκινσον, δεν είναι πιθανό όλοι οι ασθενείς να έχουν τις ίδιες αιτιολογίες, οπότε ο καθένας πρέπει να αξιολογείται σε ατομική βάση.
«Μπορούμε να κάνουμε ανάλυση του εντερικού μικροβιόκοσμου στους ασθενείς ή να κάνουμε ανάλυση μεταβολιτών στα κόπρανα», λέει ο Nishiwak. «Από αυτές τις πληροφορίες, μπορούμε να επιλέξουμε ασθενείς με συγκεκριμένες ελλείψεις και να παρέχουμε από το στόμα συμπλήρωμα ριβοφλαβίνης και βιοτίνης σε εκείνους τους ασθενείς με χαμηλές συγκεντρώσεις, το οποίο θα ήταν μια πιθανή θεραπεία».
Η έρευνα αυτή δημοσιεύθηκε στο npj Parkinson’s Disease.